内行约14亿高血压患者，永恒以来医学界大齐以为慢性高血压激励左室肥厚，进而变成高血压性腹黑病，是导致射血分数保留的心衰（HFpEF）的中枢病因。

Journal of Hypertension最新发表的一篇综述通过系统梳理病理、动物推行、影像学、临床研究及流行病学凭据，提倡高血压仅是心衰的危急身分，单纯高血压携带的左室肥厚属于顺应性重构，并非原发性心肌病，不告成导致心衰。

多项部队研究与伙同分析确认，高血压与心衰风险显赫联系，但所有这个词研究东说念主群均消亡冠心病、瓣膜病、糖尿病、房颤等共病，无任何当场对照检修分解注解单纯高血压可告成诱发心衰。

Framingham研究等经典研究数据仅领导联系，未确认因果。早期尸检发现85%高血压消亡心衰患者存在严重冠脉病变，领导心衰并非单纯由高血压导致。

动物推行与东说念主体不雅察研究一致线路，慢性压力过载激励的向心性左室肥厚，是腹黑的代偿性保护反馈，而非原发性功能特殊的心肌病。未重叠心肌毁伤时，左室肥厚不会自愿进展为松开或舒张功能零落；心衰失代偿的中枢诱因是严重后负荷急剧升高，而非肥厚心肌自身零落，机制访佛重度主动脉瓣忐忑激励的急性心衰。

左室肥厚是血液能源学顺应阐扬，并非势必进展为心衰的先行者病变。

著作还强调，高血压性腹黑病并非HFpEF的深信性病因，澳门大阳城官网HFpEF实质是多共病异质轮廓征。

临床数据线路，HFpEF多见于老年、消亡肥壮、肾病、房颤等多重慢病患者，高血压仅为常见的共病，而非致病根源。左室肥厚并非HFpEF 大齐特征。

HFpEF联系检修依赖利钠肽与既往入院史，未系统扼杀瓣膜性腹黑病、心肌淀粉样变等，仅< 10%患者得当指南界说的单纯HFpEF。

传统抗高血压、扼制神经激素调养在HFpEF中无明确活命获益，进一步印证高血压性腹黑病并非中枢病因。

影像学检查与病理凭据也领导无特异性调动，不支捏“高血压心肌病”界说。

超声心动图线路高血压患者常见向心性肥厚、舒张功能特殊，但无特异性，无法分裂顺应性与病感性调动。

腹黑磁共振成像（CMR）检测仅见左室质地加多和向心性重构，无特征性钆蔓延增强（LGE），细胞外容量（ECV）仅轻度升高（1%~2%），无纤维化等心肌病典型阐扬。

组织病理学分析也领导高血压心肌纤维化凭据不及、经由狭窄，且穷乏特异性，无法四肢高血压性腹黑病致心衰的病理学支捏。

著作同期指出，微血管功能特殊、动脉硬化、心室-动脉耦联受损等机制，均为表面假说，无纵向临床研究数据确认这些调动单独存在时足以导致高血压患者出现心衰。因此，穷乏实足的凭据来将高血压性心肌重构界说为一种具有内在心衰倾向的心肌病。

开头：The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology. J Hypertens， 2026，

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